植物在和病原菌长期斗争过程中，进化出了高效复杂的免疫系统。位于细胞膜表面的模式识别受体 (pattern recognition receptors, PRRs) 在感知病原菌存在、激活免疫反应的过程中发挥重要作用。几丁质 (chitin) 是真菌细胞壁的重要组分之一，病原菌在侵染寄主过程中释放的几丁质寡糖或作为PAMP (Pathogen-associated molecular patterns) 被膜受体CERK (receptor chitin elicitor receptor kinase ) 识别诱发免疫反应【1,2】。多项研究表明，在气传真菌中 (例如稻瘟菌、灰霉菌) 都通过外泌含有LysM结构域的一类效应子帮助病原菌逃避几丁质诱发的免疫反应，然而在土传病原中这类蛋白并没有起到相似的作用【3-5】。土传病原真菌相对于气传真菌有着更广泛的寄主范围，它们如何成功逃避几丁质诱发的寄主免疫反应的分子机制目前尚不清楚。
10月21日，中国科学院微生物所郭惠珊研究员团队在Nature Plants发表了一篇题为Deacetylation of chitin oligomers increases virulence in soil-borne fungal pathogens 的研究论文，揭示了土传维管束病原真菌逃避几丁质寡糖诱发免疫的分子机制。土传维管束真菌可分泌具有高效酶活性的几丁质脱乙酰酶，通过对几丁质寡糖进行修饰逃避寄主的免疫识别，进而抑制免疫反应。
该研究发现，一个聚多糖脱乙酰酶基因（VdPDA1）的缺失严重影响了大丽轮枝菌的致病性，VdPDA1在大丽轮枝菌侵染早期被快速诱导表达，并且该蛋白在大丽轮枝菌和寄主的互作界面的菌丝颈环处大量积累并外泌到寄主质外体空间。体外生化实验表明，VdPDA1在碱性环境中（PH=8）对可溶性几丁质寡糖具有很强的几丁质脱乙酰酶活性。进一步研究发现，脱乙酰后的几丁质寡糖由于不能诱发CERK的二聚化，阻止了免疫信号在胞内的传递，进而抑制了寄主的免疫反应，双遗传试验也进一步验证了上述结果。更有意思的是，该研究将5714个不同来源的真菌聚多糖脱乙酰酶家族蛋白进行聚类分析，发现与VdPDA1聚在一支的主要是土传病原真菌的一类VdPDA1-like蛋白，随后的生化和遗传学试验也进一步证明，这类VdPDA1-like蛋白也具有和VdPDA1类似的生化和生物学功能。
图：乙酰基团（acetyl）在几丁质寡糖被膜受体识别诱发免疫反应中起关键作用；VdPDA1去乙酰化抑制了几丁质寡糖诱导的膜受体的二聚化，从而抑制诱导免疫反应。
综上所述，该研究证明了土传病原真菌利用外泌几丁质脱乙酰酶对可溶性的几丁质进行去乙酰化修饰，使其丧失免疫活性从而逃避寄主的免疫识别。研究结果为深入理解土传病原菌的致病机制奠定了基础。
该工作由中国科学院微生物研究所郭惠珊研究员团队，中国科学院遗传与发育研究所周俭民研究员，中科院微生物研究所张杰研究员合作完成。郭惠珊课题组博士后高峰和博士研究生张博森为该论文的共同第一作者，郭惠珊研究员为通讯作者。研究得到了中国科学院战略性先导项目和国家自然科学基金的资助。
郭惠珊课题组主要研究方向为：1. 植物RNA沉默的分子机制及其抗病应用研究；2. 植物与真菌的互作机理及维管束真菌病害的防控策略研究。以通讯作者先后在Nature Plants, Molecular Plant, eLife, The Plant Cell, PLoS Pathogens, New Phytologist 等国际主流期刊发表文章50余篇。
参考文献：
1. Liu, T. et al. Chitin-induced dimerization activates a plant immune receptor. Science 336, 1160–1164 (2012).
2. Geoghegan, I., Steinberg, G. & Gurr, S. The role of the fungal cell wall in the infection of plants. Trends Microbiol. 25, 957–967 (2017).
3. de Jonge, R. et al. Conserved fungal LysM effector Ecp6 prevents chitin triggered immunity in plants. Science 329, 953–955 (2010).
4. Takahara, H. et al. Colletotrichum higginsianum extracellular LysM proteins play dual roles in appressorial function and suppression of chitin-triggered plant immunity. New Phytologist 211, 1323–1337 (2016).
5. Kombrink, A. et al. Verticillium dahliae LysM effectors differentially contribute to virulence on plant hosts. Mol. Plant Pathol. 18, 596–608 (2017).
专家点评
董莎萌 教授（南京农业大学 ）
真菌细胞壁的主要成分-几丁质是维持细胞结构的必要成分，但几丁质寡糖同时也是一种病菌分子模式，能被植物和动物免疫系统识别引发先天免疫。先前研究发现植物主要利用具有LysM 结构域的植物膜受体识别来源于病菌的几丁质寡糖进而激活免疫反应，而真菌为了逃避植物免疫系统的识别进化出了多种逃逸机制。其中最主要的一种机制是病菌通过分泌具有LysM 类效应子，如番茄叶霉菌的Ecp6、稻瘟菌的Slp1，竞争性结合几丁质寡糖，阻断几丁质被植物识别的机率。但这也意味着真菌必须分泌足够多数量的效应子来结合体表的几丁质寡糖，同时一部分病原真菌并不含有LysM类效应子，那么自然界中是否还存在着其他重要的免疫逃逸机制呢？
中国科学院微生物所郭惠珊研究员课题组在Nature Plants发表的最新研究结果很好地回答了以上问题。该研究从大丽轮枝菌和尖孢镰刀菌两种土传维管束真菌中鉴定到一种具有寡糖去乙酰酶活性的效应子PDA1，从生化、遗传等角度令人信服地证明了病原真菌“饰以释甲”-通过对自身几丁质进行去乙酰化修饰，使其变为没有植物免疫诱导活性的chitosan，从而揭示了一种病原菌逃逸植物免疫识别的全新而普遍的机制。特别值得注意的是，本研究中发现了轮枝菌与镰刀菌通过PAD1类去乙酰化效应子将几丁质进行隐蔽，这种对几丁质进行酶活修饰的策略相比于叶部侵染真菌依靠效应子分子数量对几丁质进行结合阻断的策略很可能具有更高的免疫抑制效率。该研究也引出了很有趣的问题：PDA1在侵染中是否还有其他的酶活底物？该效应子是如何进化出来的？而植物是否也进化出抑制或者干扰PDA1的免疫机制？
随着农业耕作制度的变化，镰刀菌、轮枝菌等真菌造成的土传病害已成为现代农业生产中的突出问题，防治土传病害的难点在于很多土传病害缺乏天然植物抗性资源，土壤消毒使用大量农药造成环境的严重破坏。郭惠珊研究员的这一最新成果不仅在揭示土传真菌独特致病机制上具有重要理论价值，其发现的PDA1类效应子也是一个潜在的控制土传真菌病害的分子靶标，为作物土传病害的绿色、高效防控提供了一条令人兴奋的线索。
论文链接：
www.nature.com/articles/s41477-019-0527-4
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